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台湾研究人员18日表示,其最新研究成果揭开了先前未知的神经病变机制,同时说明某些特定的神经细胞突触缺陷能够被有效修补。这项成果未来可能有助于治疗失智症、渐冻症、自闭症等疾病。

日前,台“中研院”分子生物所研究员薛一苹在英国《自然通讯》杂志上发表其研究团队的成果论文,证实增加特定蛋白质合成,对神经细胞突触的数量具有决定性的影响。突触是神经细胞互相接触并传递信息的关键组织结构,其数量、大小和活性对脑神经功能影响巨大。

早在2011年,薛一苹研究团队就证实细胞内的“含缬酪肽蛋白质”(VCP)与其他蛋白质的结合可以控制突触的形成。VCP的突变会导致失智症、渐冻症及自闭症。然而该蛋白质参与许多细胞的其他反应,当时尚无法确知其核心机制。

此次,研究团队发现VCP影响突触最关键的功能是内质网的形成。内质网是遍布整个细胞的膜状细网,负责生成蛋白质供细胞使用。研究发现当VCP突变或表现量减少时,内质网及所附着的核糖体会明显减少,导致蛋白质合成减少,引发突触的减少及活性低落。

研究团队据此建立“内质网形成——蛋白质合成”的模式,并经过不断实验验证了此模式,同时发现除VCP可影响蛋白质合成和突触数量之外,还有两个控制内质网的基因也有相同功能,其中一个是遗传性痉挛截瘫的致病基因。

另外,利用白胺酸即可促进蛋白质的合成,增进神经细胞突触的数量。研究团队解释,当细胞侦测到大量游离的白胺酸时,会认为有足够的胺基酸,进而下令促进蛋白质合成。因此利用这一机制,只要增加白胺酸浓度,即可促进蛋白质合成。

研究人员表示,这项成果不仅揭露先前未知的神经病变机制,最重要的是同时说明某些特定的突触缺陷亦能够被有效地修补。未来对失智症、渐冻症、自闭症、遗传性痉挛截瘫等神经细胞突触病变相关病症,有望提供更简单、安全且有效的医疗策略参考方案。

责任编辑:林航

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